НОВІ ТЕХНОЛОГІЇ В ДІАГНОСТИЦІ та оперативне лікування постнекротіческіх УСКЛАДНЕНЬ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ - тема наукової статті з медицини і охорони здоров'я, читайте безкоштовно текст науково-дослідної роботи в електронній бібліотеці КіберЛенінка

           ? МЕДИЧНІ НАУКИ ОМСКИЙ НАУКОВИЙ ВІСНИК № 1 (118) 2013КРАСНІКОВА Олена Петрівна, асистент кафедри акушерства та гінекології № 1 Ом ДМА. Есипович Тетяна Володимирівна, кандидат медичних наук, асистент кафедри акушерства та гінекології № 2 Ом ДМА. Сабіт Руслан Шамильевич, здобувач по кафедрі анестезіології та реанімації Ом ДМА. Адреса для листування: Krasnikova-omsk @ mail. ru Стаття надійшла до редакції 24.03.2013 р © С. В. Барінов, В. Н. Лукач, С. І. Блауман, Є. П. Краснікова, Т. В. Есипович, Р. Ш. Суботів УДК 616.37-002.4 -036.11-06-07-089Д. Б. РЕЙСС. В. МОРОЗОВ В. Л. Полуектов Б. А. РЕЙС В. А. САМОЙЛОВ Н. С. ДЕГТЯРЬОВА А. В. ЕРШОВКлініческій медико-хірургічний центр, г. Омськ Омська державна медична академія НОВІ ТЕХНОЛОГІЇ В ДІАГНОСТИЦІ та оперативне лікування постнекротіческіх УСКЛАДНЕНЬ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТІТАОбследовано 210 хворих і 20 здорових осіб. Для діагностики постнекротіческіх ускладнень гострого панкреатиту використані як загальноприйняті лабораторні методи, так і нові - визначення субпопуляційного складу лімфоцитів периферичної крові та клітин, що знаходяться в стані апоптозу, в крові та вмісті кіст підшлункової залози. Уточнені показання до пункції і дренування кіст підшлункової залози під контролем ультрасонографії. Розроблено новий спосіб оперативного лікування - трансгастральна цістогастростомія на зовнішньому дренажі з міні-доступу. Ключові слова: постнекротіческіе кісти і свищі, нові медичні технології. Гострий панкреатит залишається однією з актуальних проблем ургентної хірургії: хворі гострим панкреатитом складають 5-10% від загального числа пацієнтів хірургічного профілю. Важкий перебіг гострого панкреатиту супроводжується високою летальністю (40-85,7%), провідними патогенетичними факторами якої є поліорганна недостатність і гнійно-септичні ускладнення. Одне з найбільш частих і серйозних пісних-кротіческіх ускладнень гострого панкреатиту - утворення кіст і нориць підшлункової залози. В останні роки відзначається збільшення числа таких хворих, що зумовлено зростанням захворюваності гострим панкреатитом і його деструктивними формами, а також поліпшенням діагностики за рахунок впровадження нових методів, які, тим не менш, не розкривають патогенезу постнекротіческіхосложненій панкреатиту. Потрібні патогенетично обгрунтовані методи лікування. Мета дослідження - вивчення патогенетичних факторів гострого панкреатиту, впровадження нових методів лабораторної діагностики та оперативного лікування постнекротіческіх ускладнень даного захворювання. Матеріал і методи дослідження. Проведено аналіз результатів обстеження 230 пацієнтів, які були розділені на шість груп. Група I включала 20 практично здорових осіб, група II - 20 хворих на хронічний постнекротіческіх панкреатитом, група III - 93 хворих з несформі-рова постнекротіческіх псевдокистами підшлункової залози, група IV - 52 хворих зі сформованими кістами, група V - 19 хворих з псевдокистами підшлункової залози, ускладненими нагноєнням, група VI - 26 больнихс постнекротіческіх свищами підшлункової залози. Хворі всіх груп були порівнянні за віковою і статевою складу, частоті супутніх захворювань. Загальний аналіз крові проводили в автоматичному режимі на гематологічному аналізаторі Excell-22, розраховуючи лейкоцитарную формулу і лейкоцитарний індекс інтоксикації (ЛІІ). Згідно способу інтегральної оцінки лейкограм-ми виділяли реакції стресу (РС), тренування (РТ) і активації (РА). Досліджували субпопуляції-ційний склад лімфоцитів периферичної крові методом проточної цитометрії на приладі FC-500 (Bekman Coulter, США). У вмісті кіст і нориць підраховували відсоток клітин, що знаходяться в стані апоптозу. Для статистичної обробки результатів використовували методи описової та варіаційної статистики: визначали середню арифметичну (М) і стандартну помилку середньої арифметичної (m), ст. Статистичну значущість відмінностей порівнюваних величин (p) між вибірками оцінювали за допомогою параметричних (критерій Стьюдента) і непараметричних методів (W-критерій Вілкоксона, U-критерій Вілкок-сона - Манна-Уїтні). Результати та їх обговорення. Важливим показником ендогенної інтоксикації був ЛІІ, який достовірно перевищував рівень контролю у всіх групах хворих, особливо при несформованих кістах і їх нагноєнні (277 і 334% відповідно). Наслідком вираженій інтоксикації став розвиток гипохромной анемії: кількість еритроцитів знижувалося (на 15,9, 21,4, 19,4 і 25,2% по відношенню до рівня у здорових осіб). Можна відзначити тенденцію до більшої виразності анемії у хворих при несформованих кістах і їх нагноєнні (р> 0,05). Виявляли достовірне зниження вмісту гемоглобіну у всіх групах спостереження по відношенню до контрольної, причому найбільш значуще у хворих з нагноившимися кістами. У всіх пацієнтів мало місце достовірне збільшення рівня лейкоцитів, особливо в групах хворих з несформованими кістами і нагноєнням псевдокісти, переважно за рахунок нейтрофілів. Дослідження периферичної крові у хворих з постнекротіческіх кістами підшлункової залози виявило знижений вміст лімфоцитів і підвищений - моноцитів (р <0,05). при цьому простежувалися статистично значущі відмінності між сформованими і несформованими псевдокистами підшлункової залози та її ускладненнями у вигляді нагноєння. патологічні стресові реакції спостерігали у хворих на хронічний панкреатит в 32,6% випадків, у пацієнтів з несформованими кістами підшлункової залози - в 58,2% випадків. патологічні адаптивні реакції системи крові у хворих зі сформованими псевдокистами підшлункової залози відзначали в 41% випадків. для нагноєння псевдокісти був характерний високий рівень стресових реакцій системи крові: рс-19%, рс-рт - 45,8%. крім того, була виявлена ??відносна лімфоцитопенія, більш виражена у пацієнтів з псевдокистами підшлункової залози, особливо при їх нагноєнні. кількість т-хелперів-індукторів (cd3 + 4 +) знижувалося у всіх групах хворих (на 23,2, 33,7, 28,9 і 39,9% по відношенню до контролю; р <0,05), особливо при нагноєнні і в несформованих кістах. спостерігали підвищення відносного содер-жания т-цитотоксичних лімфоцитів (cd3 + 8 +) у хворих з несформованими псевдокистами і при їх нагноєнні (р <0,05). у хворих з хронічним постнекротіческіх панкреатитом кількість в-лімфоцитів (cd19 +) і в-1-лімфоцитів (cd19 + / 5 +) не відрізнялося від рівня контролю. у хворих з ускладненнями мало місце достовірне зниження цих показників у порівнянні з контрольною групою. найбільш істотні відмінності були виявлені в групі хворих з нагноившимися кістами, де відзначали значне підвищення загальної популяції натуральних кілерів (cd16 + / 56 +) - на 29,8, 65,5, 35,3 і 94,97% по відношенню до контролю (р <0,05) з достовірними відмінностями між групами хворих, з несформі-рова і сформованими кістами та їх нагноєнням. аналогічні закономірності були виявлені також у відношенні фракції cd3-cd16 + / 56 +, фракції натуральних кілерів (cd3 + cd16 + / 56 +), де спостерігали підвищення їх рівня в порівнянні з контролем (р <0,05) зі збереженням достовірності відмінностей між групами хворих з несформіро-ванними кістами і при їх нагноєнні. підвищувалася кількість клітин ранньої активації лімфоцитів (сd3 + 25 +) і клітин, індукують апоптоз (cd3 + 95 +), по відношенню до контролю (р <0,05). ці відмінності виявилися достовірними також між усіма групами хворих. відсоток клітин пізньої активації лімфоцитів (hla-dr) в групі хворих з хронічним постнекротіче-ським панкреатитом не різні з групою контролю. у групі хворих з ускладненнями спостерігали підвищення його рівня в порівнянні з даними здорових осіб, особливо при несформованих кістах і їх нагноєнні. ті ж закономірності відзначали відносно динаміки змін пізньої активації т-лімфоцитів (cd3 + hla-dr). іммунорегуля-уторований індекс (ірі) достовірно істотно знижувався по відношенню до здорових особам, особливо у пацієнтів з несформованими кістами та їх нагноєнні. внаслідок інтоксикації, обумовленої ли-пополісахарідамі грамнегативних бактерій і порушеннями кровопостачання підшлункової залози, мікроциркуляції, гіпоксії, підвищеної продукції простагландинів і медіаторів запалення, прозапальних цитокінів фнп-а, іл-ф і фнп-у, що беруть участь в реакції апоптозу, змінюється кількість лімфоцитів і порушується їх структура. відзначаються зниження ірі з підвищенням цитотоксичних лімфоцитів, високий рівень натуральних кілерів, які опосередковують антителозависимую цитотоксичность, що свідчить про дисбаланс регуляторних механізмів. наростання cd95-лімфоцитів є показником готовності до апоптозу. відсоток клітин, які перебували у стані апоптозу, був високий, але при сформованих кістах - значно нижче, ніж при несформована-них. при надмірному посиленні апоптозу розвивається некроз, тобто посилюється аутолиз підшлункової залози, прискорюються процеси фіброгенну-за, розвивається оксидативний стрес, посилюється активність протеаз. у хворих з несформована-ними постнекротіческіх кістами підшлункової залози при нагноєнні псевдокист внаслідок інтоксикації спостерігаються більш виражена ги-похромная анемія, порушення тромбоцитарного ланки гемостазу, збільшення пулу нейтрофільних лейкоцитів, макрофагів і зниження кількості омский науковий вісник № 1 (118) 2013 медичні наукімедіцінскіе науки омский науковий вісник № 1 (118) 2013табліца 1вліяніе трансгастральна цістогастростомія на інтоксикацію, гематологічні показники, субпопуляційний складу лімфоцитів у хворих з постнекротіческіх кістами підшлункової залози (м ± т) показник контроль до операції, п=15после операції, п=15wрліі, ед.0, 95 ± 0,072,55 ± 0,101,34 ± 0,19105,00,02ерітроціти, 1012 / л4,60 ± 0,314,15 ± 0,374,49 ± 0,42700,048гемоглобін, г / л142 ± 9,8124 ± 8,1136 ± 9,0300,024лейкоціти, 109 / л6,10 ± 0,257,38 ± 0,276,53 ± 0,241050,02лімфоціти,% 30,12 ± 1,2421,22 ± 0,8328,10 ± 1,091240,02моноціти,% 5,25 ± 0,246,49 ± 0,217,40 ± 0,17320,024cd16 + / 56 +,% 12,1 ± 0,5621,4 ± 0,8313,5 ± 1,021140,02cd3 + 16 + / 56 +, % 3,17 ± 0,234,74 ± 0,353,45 ± 0,261050,02ірі1,75 ± 0,081,05 ± 0,041,56 ± 0,061050,02іьа ^ я,% 15,53 ± 0,6219,83 ± 0, 6213,81 ± 0,551050,02cd3 + 95,% 3,45 ± 0,156,66 ± 0,143,21 ± 0,131240,02прімечаніе. w - критерій для двох зв'язаних вибірок. лімфоцитів, стресові адаптивні реакції системи крові. найбільш значущими були зміни антигенної експресії лімфоцитів: значне підвищення загальної популяції натуральних кілерів, зниження ірі, підвищення рівня ранньої активації лімфоцитів, які індукують апоптоз. наслідком цього з'явився високий відсоток клітин, які перебували у стані апоптозу, у вмісті кіст. ці показники були використані для диференціальної діагностики псевдокист (патенти рф на винахід № 2466393 та 2466394) і визначали тактику оперативного лікування. таким чином, провідними патогенетичними чинниками формування свищів є пан-креонекроз і псевдокісти підшлункової залози, а спостережувані при свищах зміни гомеостазу займають проміжне положення між рівнем, який спостерігався при несформованих кістах і нагноєнні кіст. аналіз результатів пункційного методу лікування псевдокист підшлункової залози показав наявність рецидивів у 21-го (63,4%) з 33-х хворих. причиною рецидивів послужила санація при сформованої кісті, кісті великих розмірів, що мала відроги, зв'язок з вірсунгова протоки, гіпертензією вірсунгова протоки, наявністю секвестрів в порожнині кісти, нагноєнням кісти, неадекватним її дренуванням, кровотечею в порожнину кісти, неустраненной жовчнокам'яну хворобу, прогресуванням панкреатиту та жирового панкрео-некрозу. на нашу думку, показанням до пункції і дренування під ультразвуковим контролем є несформована псевдокиста будь-якої локалізації, що розвинулася на тлі гострого панкреатиту, розмірами не більше 60 - 70 мм при відсутності ознак секвестрації і зв'язку з вірсунгова протоки. необхідна умова для успішного результату - адекватне дренування псевдокист підшлункової залози. критерії несформованості стінки псевдокісти наступні: вміст лімфоцитів в крові менше 1,4 х 109 / л; вміст клітин ранньої активації лімфоцитів, индуцирующей апоптоз, більше 5%, клітин пізньої активації лімфоцитів более16%; ірі менше 1,0; клітин, що знаходяться в стані апоптозу, у вмісті кісти більше 60%; підвищення ліі більше 2,7; зміст загальної популяції натуральних кілерів більше 20%. з метою поліпшення результатів лікування хворих з постнекротіческіх кістами підшлункової залози нами запропоновано новий спосіб трансгастральна цістогастростомія на зовнішньому дренажі з міні-доступу (патент рф на винахід № 2423925). виконуємо лапаротомию розміром 4 - 5 см в проекції псевдокісти підшлункової залози із застосуванням набору інструментів «міні-асистент», потім гастротомію не більше 4 - 5 см. на задню стінку шлунка в проекції кісти накладаємо шви-держалки і пунктіруем кісту через задню стінку шлунка. далі поперечним розрізом розсікаємо стінку шлунка і кісти протягом 4 см і видаляємо вміст кісти; виконуємо ендоскопічну ревізію кісти і санацію за показаннями (видалення секвестрів, гною). після ретельного гемостазу зшиваємо окремими вузловими швами нерассасивающіеся матеріалом (поліпропілен) задню стінку шлунка і стінку кісти. у порожнину кісти встановлюємо дренажну трубку до 10 мм в діаметрі через передню стінку шлунка і анастомоз. дренаж фіксуємо до задньої і передньої стінок шлунка. передню стінку шлунка вшиваємо дворядним швом. дреніруем, пошарово зашиваємо черевну порожнину. дренажна трубка видаляється з кісти через 1 - 1,5 місяця - після облітерації кістозної порожнини, підтвердженої даними ультразвукового дослідження та комп'ютерної томографії. у даного способу ряд переваг: мінімальна травма передньої черевної стінки, що дозволяє виконувати операцію під місцевою анестезією у хворих з важкою супутньою патологією; оптимізація міні-доступу до псевдокисте, що дозволяє виконувати адекватний обсяг; можливість сформувати достатньої ширини цістогастральное соустье, що перешкоджає раннього рубцювання анастомозу; можливість виконувати ендоскопічну ревізію псевдокісти, секвестректомія і надійний гемостаз; наявність дренажу, що забезпечує зовнішньо-внутрішнє дренірованіепсевдокісти підшлункової залози. дані переваги дозволяють використовувати цю операцію в разі нагноєння і формування внутрішнього панкреатогастрального свища при наявності зв'язку кісти з протоковой системою підшлункової залози. ця методика дає можливість виконувати операцію при несформованою стінці псевдокісти, і немає необхідності створювати пневмоперітонеум і пов'язані з ним інші негативні моменти (внутрибрюшная гіпертензія, порушення функції серцево-судинної системи, дихання, висока ймовірність тромбозу вен і т. д.), властиві лапароскопічної технології . запропонований нами метод включає переваги як міні-інвазивних (пункційне трансгастральна дренування під узд-контролем, ендоскопічне, лапароскопічне накладення цисто-гастроанастомоза), так і відкритих операцій, нівелюючи їх недоліки, і є операцією вибору у соматично важких хворих. цей метод використаний нами у 15 хворих з постнекротіческіх кістами підшлункової залози, які у 8 випадках ускладнювалися нагноєнням. післяопераційний період у всіх хворих протікав без ускладнень при нормальних значеннях активності амілази крові і сечі. дренаж видаляли зазвичай на 30-у добу післяопераційного періоду. після трансгастральна цістогастростомія на зовнішньому дренажі з міні-доступу істотно знижувався показник ендогенної інтоксикації (ліі) і, як наслідок, підвищувався рівень гемоглобіну і збільшувалася кількість еритроцитів (табл. 1). крім того, спостерігали зниження кількості лейкоцитів, нормалізацію вмісту лімфоцитів і моноцитів. відзначали позитивну динаміку в субпопуляційного складу лімфоцитів крові у хворих: знижувався вміст загальній популяції натуральних (cd16 + / 56 +) і т-натуральних кілерів, підвищувався ірі, відновлювався відсоток клітин ранньої та пізньої активації лімфоцитів. наслідком операції стало і відновлення адаптивних реакцій системи крові, що не різнилися з такими у здорових осіб. висновок. нові медичні технології, що розкривають патогенез постнекротіческіх ускладнень гострого панкреатиту, можуть бути використані для диференціальної діагностики пісних-кротіческіх псевдокист, оцінки тяжкості стану хворих з постнекротіческіх свищами підшлункової залози, а також аналізу ефективності результатів відомих і нових методів оперативного лікування. бібліографічний список1. савельёв, в. с. панкреонекрозу / в. с. савельёв, м. і. філімонов, с. з. бурневіч. - м.: медичне інформаційне агентство, 2008. - 260 с.2. тімербулатов, в. м. малоінвазивні технології хірургічного лікування гострого деструктивного панкреатиту / b. дис. ... канд. мед.