Реактивний гепатит у дітей з алергічним діатезом

У патогенезі алергічного (ексудативного) діатезу велику роль відіграють множинні, нерідко поєднані порушення різних видів проміжного обміну. Однак причинні фактори, що беруть участь у формуванні цих порушень, залишаються не зовсім ясними, у зв'язку з чим, на нашу думку, дуже важливо вивчення стану печінки та різноманітних функцій гепатоцита у даного контингенту дітей, враховуючи її домінуючу роль в переважній більшості метаболічних процесів. Під нашим спостереженням знаходився 41 дитина (16 дівчаток, 25 хлопчиків), госпіталізований в клініку з активним шкірним процесом, у яких дерматоз відрізнявся торпідний течією на тлі гіпоалергенної дієти, терапії антигістамінними препаратами і зовнішнього лікування, що проводиться в амбулаторних умовах. Підставою для госпіталізації послужили поряд з шкірним процесом і такі прояви, як гепатомегалия протягом тривалого часу і різного характеру диспепсичні розлади. Вік спостерігалися дітей був наступним: до 1 року - 7, 1-3 роки - 9, старше 3 років - 25. Шкірний процес у всіх дітей носив дисемінований характер, у 19 з них за типом дитячої екземи, у решти були клінічні визнання трансформації екземи в нейродерміт; у 7 хворих мало місце ускладнення шкірного процесу вторинним інфікуванням. У клінічній картині у дітей відзначалися такі загальні симптоми, як зниження маси тіла (у 37); порушення і перекручення апетиту у всіх дітей; запори, що носять завзятий характер (у 11), нестійкий характер стільця (чергування запорів і проносів до 2-4 разів на добу - у 25). Звертало увагу відзначалося у всіх дітей зміна шкіри поза осередків ураження: сухість, сіруватий або сірувато-жовтяничний колорит, тріщини, мокнуть в кутах рота, темні «тіні» під очима. Субиктеричность склер і м'якого піднебіння зареєстровані у 18 дітей. Болі в животі відзначалися нечасто - лише у 9 хворих, що ми могли в якійсь мірі пов'язати з тим, що лікарі-педіатри і дерматологи в Єкатеринбург рано діагностують діскінетіческіе розлади у цієї групи дітей і наполегливо використовують лікувальні заходи щодо їх ліквідації. Збільшення ж печінки у спостерігалися нами дітей було постійним симптомом. Так, нижній її край, доступний пальпації, виступав з-під реберної дуги на 5 см і більше у 8 дітей, на 3-5 см - у 21, в межах 2-3 см - у 12 хворих. Незначне збільшення селезінки відмічено лише як короткий епізод у 3 дітей. В умовах стаціонару всі діти були піддані комплексному лабораторному та інструментальному обстеженню. В якості супутніх захворювань діагностували хронічний ентероколіт на тлі дисбактеріозу кишечника у 25, гастрит у 1, дуоденіт у 3, реактивний панкреатит у 1, гельмінтози у 5, хронічний отит у 2, аденоїди у 4, хронічний періодоніт у 2, карієс зубів у 2 хворих . Для уточнення функціонального стану та характеру ураження, печінки всім дітям проведено аналіз патофізіологічною гепатограмми відповідно до рекомендацій А. А. Патаракіна і співавт. З найбільшою частотою (у 28 дітей) виявлявся синдром подразнення печінкового ретикулоендотелію у вигляді підвищення фракції глобулінів і позитивної тимолової проби; синдром холестазу зареєстрований у 19 дітей; зниження концентрації сироваткових альбумінів і антитромбіну III як відображення гепатопрівного синдрому відмічено у 15 дітей; найрідше (у 11 дітей) відзначений синдром цитолізу у вигляді невеликого підвищення одного з індикаторних ферментів. Неодноразові дослідження сироватки крові на «австралійський антиген» у всіх дітей дали негативний результат. Необхідно відзначити, що практично у всіх дітей ступінь патологічних зрушень в гепатограмме була виражена помірно (I ступінь) і лише в окремих випадках, (7 дітей) визначалася II ступінь. Поєднання вищевказаних патологічних синдромів були нечастими і відзначені лише у 13 дітей, при цьому переважало поєднання синдромів роздратування РЕЗ та холестазу. В період перебування в клініці всім дітям проводилась комплексна терапія, що включала дієту в межах столу № 5 з виключенням облігатних алергенів і індивідуально нестерпних продуктів, щадний режим, санацію вогнищ хронічної інфекції, неспецифічну гіпосенсибілізацію, а також заходи, спрямовані на нормалізацію функцій гепатоцита, інфузійну терапію (гемодез, реополіглюкін). Під впливом проведеної терапії у всіх спостерігалися дітей відзначена позитивна динаміка з боку шкірного процесу, а також мало місце зменшення печінки до нормальних вікових меж, нормалізувалися показники гепатограмми. Проведені спостереження свідчать про те, що у дітей з алергічним діатезом при його несприятливому перебігу (домінування вогнищ хронічної інфекції, неблагополуччя в шлунково-кишковому тракті, полівалентна сенсибілізація, обумовлене цим торпідний перебіг аллергодерматоза), на певному етапі починають страждати парціальні функції гепатоцита, що супроводжується появою низки клінічних та біохімічних симптомів, т. е. має місце тій чи іншій мірі вираженості гепатит. Про те, що цей процес носить реактивний характер, може свідчити його швидка позитивна динаміка на тлі лікування аллергоза і санації вогнищ хронічної інфекції. Про генезі ураження гепатоцита у дітей з алергічним діатезом і нині можна говорити лише приблизно. Не виключається, що пускову роль можуть грати патофізіологічні механізми самого алергічного феномена. Але безсумнівно, що, виникнувши, реактивний гепатит у дітей з алергічним діатезом істотно посилює клінічний перебіг аллергоза, так як при цьому поглиблюються наявні порушення проміжного обміну. Останнє диктує необхідність подальшого вивчення патогенезу, особливості клініки та лікування вірусного гепатиту у дітей з алергічним діатезом.