Осередкове облисіння - Лікування облисіння у жінок і дітей

Осередкове облисіння КОНСУЛЬТАЦІЇ ДЛЯ ЖІНОК І ДІТЕЙ, КУРСОВЕ ЛІКУВАННЯ З ПРОЖИВАНИЕМ У Екобудинки, Прожажа ПРЕПАРАТІВ ДЛЯ ЗРОСТАННЯ ВОЛОССЯ, доставка в усі регіони РОСІЇ. Осередкове облисіння відноситься до так званих делікатним дерматозів з виборчою поширеністю. Вікова особливість захворювання полягає в тому, що організм схильний появі першого вогнища в період різких коливань і нестійкості нервової, імунної, гормональної або ферментної систем. Нестійкі процеси в організмі найбільш часті в період росту, коли формування одних систем не встигає за роботою інших. Генетичні особливості і середовище проживання можуть впливати на швидкості дорослішання систем організму. Наприклад, в період статевого дозрівання найбільш лабільні нервова і ендокринна системи, діти в цьому віковому періоді (13-16 років) найбільш схильні до розвитку осередкового облисіння. У цьому випадку потрібно психологічна допомога. Також, формування імунної системи має свої етапи, в 6 років і в 16 років імунологічні показники відрізняються один від одного, що говорить про неспроможність захисту дитячого організму в порівнянні з дорослим. Тому діти найбільш схильні до розвитку осередкового облисіння. Якщо навантаження на будь-яку з систем організму виявиться надмірною, то виникає надстимуляції, декомпенсація і передача стимулу на інші системи. Найбільш частим стимулом, що призводить до первинного очаговому облисіння у дітей, була обов'язкова профілактична вакцинація. Найбільш часто була помічена щеплення АКДС. Зазвичай, через 3-5 тижнів з'являвся перший осередок облисіння. Рідше були помічені 2 або 3 вогнища. При відсутності інших додаткових стимулів, вогнища облисіння заростали самостійно, зазвичай через 1-2 місяці, але при ускладненні цього періоду інфекційним захворюванням, травмою, наркозом або стресом, вогнища могли залишатися на триваліший термін. Подовження терміну осередкового облисіння призводило до сенсибілізації, формуванню клітин пам'яті і хронізації процесу облисіння. Розвиток аутоімунного процесу відбувалося за правилами хронічного захворювання з періодичними загостреннями і ремісіями, що приводить від вогнищ до повного облисіння. Обласна не вирок! Воно може як несподівано початися, так і припинитися так же раптово. Ростом волосся керують процеси, що відбуваються в імунній системі. Ці процеси складні, залежні від багатьох зовнішніх і внутрішніх факторів. Якщо як приклад привести простуду, то ми не зможемо припустити заздалегідь коли занедужаємо, скільки днів проведемо на лікарняному і чи будуть ускладнення у вигляді бронхіту Так і осередкове облисіння може прогресувати протягом довгих років і в результаті окремі осередки на голові перетворяться на тотальну алопецію. Стадії такого ураження можуть бути різними від невеликих ділянок на голові до всієї поверхні тіла. Але навіть після цього, при правильному лікуванні, волосся може відновитися і в досить короткий термін. Важливо знати закони осередкового облисіння, а їх застосування дозволить управляти цим процесом. Причини У 1999 році ми випустили першу брошуру «Стрімка алопеція», в якій позначили причини розвитку осередкового облисіння. У 2003 році на першому тематичному сайті, присвяченому гнездной алопеції, представили схему патогенезу на основі імуногенетичної теорії. За 15 років постулати теорії не тільки цитуються в мережі стосовно гнездной алопеції, але лежать в основі нових уявлень розвитку інших дерматозів. Осередкове облисіння має спадкову схильність по генам гістосумісності, що визначає не тільки генотип, але й фенотипічні особливості людей, які мають схильність до розвитку осередкового облисіння. Інакше кажучи, пацієнти мають схожу зовнішність. Сама наявність генів не зобов'язує мати захворювання, але частота народження генів підвищує ризик їх активації. Активація генів можлива через стимуляції тригерними факторами: вакцинація, стрес, алергія, інфекційне захворювання (вир. Герпесу 4; 7, а-стрептококи), травма, наркоз, хірургічна операція, інтоксикація Поява антигенів на клітинах мозкової речовини волоса і первинне ушкодження клітин волосяного фолікула натуральними кілерами лімфоцитами (до 2 міс). Вторинне ушкодження Т-кілерами (після 2 міс). Формування клітин пам'яті лімфоцитів - RO. Далі аутоімунний процес має хронічний перебіг, волосся то зростають, то випадають з тенденцією до повної втрати. Лікування Як було сказано вище, осередкове облисіння має глибокі причини свого розвитку, тому лікування має бути комплексним, спрямованим на захист волосяних фолікулів, а так само на ослаблення аутоімунного процесу та лікування супутніх захворювань. Гордістю доказової медицини в лікуванні осередкового облисіння є Дипроспан, який відноситься до системних гормонів (ГКС) і використовується для обколювання вогнищ алопеції. Використання Дипроспану виправдовується його імуносупресивні ефектом, переважною аутоімунні процеси в т. Ч. Застосування гормонів може давати тимчасовий ефект, в половині випадків, а після закінчення терапії випадання волосся спостерігалося значно інтенсивніше, до повної втрати. Після гормонотерапії відновлення волосся важко. Побічні ефекти і ускладнення при використанні Дипроспану обмежують його призначення при великій площі облисіння. З 1992 року для лікування осередкового облисіння використовується Міва концентрований в ампулах для зовнішнього застосування. Міва це препарат органічного кремнію, синтезований в 1972 році в Іркутському інституті органічної хімії (ІРІОХ) під керівництвом ак. Воронкова М. Г. Володіє мембраностабилизирующим і імуносупресивної дії, тому запатентований як засіб для лікування осередкового облисіння. Інших препаратів для лікування гнездной алопеції в нашій країні не випускається. ПРЕПАРАТ Міва І МЕТОД ДОКТОРА Парфьонова.