Анемія після резекції шлунка, симптоми і лікування

Вперше повідомили про анемію, що спостерігалася після резекції шлунка, Деганелло і Моініген. В обох випадках гастректомія була проведена з приводу раку шлунка. На початку 20-х років минулого сторіччя з'явилося багато повідомлень про анемію, що розвивається слідом за видаленням шлунка або частини його. Цікаво, що більшість авторів знаходило у своїх хворих гіперхромні анемія і іменувало її Anaemia perniciosa. Але слід зазначити, що ця "злоякісна" анемія не піддавалася лікуванню препаратами печінки. Крім того, з часом вона з гіперхромний ставала гипохромной. У 30-х роках з'являється велика кількість повідомлень про розвиток слідом за операціями на шлунку випадків гипохромной анемії. Так, в 1929 р з'явилася робота Гордон-Тейлора, Уитби та ін. Вони спостерігали після операції по Більрот II гіпохромною анемію в 44% випадків. І ці, і наступні автори підтверджували факт появи анемії після резекції шлунка. За даними Петрі і Енсеніуса, з 96 собак з резекцією шлунка у 86 розвинулася гіпохромнаанемія. З 30 оперованих свиней Гіпохромна недокрів'я спостерігалося у 16. Анемія була, важчою при резекції воротаря і дна шлунка, ніж при резекції тільки воротаря. В експериментальних тварин вагітність погіршувала протягом недокрів'я. Багато авторів не спостерігали недокрів'я або "значного" недокрів'я у людини після резекції шлунка. Так, А. Є. Петрова в 100 випадках резекції шлунка не бачила зменшення кількості еритроцитів нижче 3,5 млн. І гемоглобіну нижче 60%. Все залежить від того, які цифри еритроцитів і гемоглобіну даний автор вважає ознакою недокрів'я. Не підлягає сумніву, що наведені вище цифри 3,5 млн. Для еритроцитів і 60% для гемоглобіну є показниками недокрів'я. Тому необхідно мати більш чітку, об'єктивну характеристику стану системи крові після тотальної або часткової резекції шлунка, зокрема при виразковій хворобі. Ці анемії залежать, звичайно, не від оперативного втручання як такого, не від резекції того чи іншого органу, а саме від резекції шлунка. В. А. Шаак резецировать у піддослідних тварин - кроликів, собак - цілі кінцівки. Тварина втрачало велику частину кісткового мозку. Розвивалася анемія, але через 3-4 тижні спад відновлювалася повністю. Вміст гемоглобіну падало паралельно кількістю еритроцитів, а відновлювалося більш повільно. Слід зазначити, що анемія після резекції не обов'язкова і частіше зустрічається у жінок, ніж у чоловіків. За даними Лінгара, вона настає у 15% оперованих чоловіків і 43% жінок. Переважання анемії у жінок спостерігається у вікових групах до 45-50 років. У більш старшому віці ця різниця згладжується. Лінгар обстежив для контролю 100 неоперованих хворих виразковою хворобою і 146 осіб з цієї ж хворобою після часткової резекції шлунка (в більш-менш віддаленому минулому). Середній відсоток гемоглобіну у оперованих чоловіків дорівнював 97 (у контролі 104%), у жінок - 84 (у контролі 95%). Кількість еритроцитів у середньому у оперованих чоловіків 4850000. (У контролі 5,09), у жінок 4550000. (У контролі 4,81). Таким чином, у оперованих є більш низькі показники. У жінок це виражено різкіше, ніж у чоловіків. У більшості хворих анемією кольоровий показник був менше 1, падаючи до 0,54-0,55 (анемія гіпохромна). Вміст заліза сироватки також знижене. У всіх жінок воно навіть надзвичайно низько. Слід вказати, що порівняно високий відсоток анемії після резекції шлунка, що приводиться Лінгаром, пояснюється тим, що він хворими анемією вважає всіх мають відсоток гемоглобіну менше середнього, отриманого у неоперованих хворих на виразкову хворобу (т. Е. Нижче 80%). Крім того, роки його спостережень - це перші повоєнні роки, коли норвежці харчувалися недостатньо. Багатьма дослідниками вивчено вплив видалення шлунка на склад крові у тварин (собаки, свині). Експериментатори намагалися відтворити у собак, свиней злоякісне недокрів'я, але викликати гіперхромні анемія типу Аддисон-Бірмера нікому не вдалося. Г. А. Алексєєв описує випадок "типовою пернициозной анемії", що розвинулася у жінки 26 років через 5 років після операції штучного стравоходу з вимиканням шлунка з травного процесу. Феррата вважає, що це випадки істинної хвороби Аддисон-Бірмера. Оперативне втручання тільки виявило нахил цих хворих до захворювання. Останнім часом А. І. Гольдберг показала, що через 2-5 років після тотальної резекції шлунка можуть розвиватися і анемії з мегалобластической кроветворением. Останнім часом А. А. Багдасаров, П. М. Альперін, М. Я. Аншевіц, Р. І. Батьківщина повідомили про результати вивчення кровотворної системи у 70 хворих, які зазнали резекції шлунка. Анемія розвинулася у 49 з 70 осіб. У більшості випадків це мало місце через 3-5 років після операції, але в окремих випадках спостерігалося і через 1-3 роки. Пострезекціонние анемії частіше носять гіпохромний залізодефіцитної характер, але можуть бути, особливо в пізньому періоді, гіперхромними і навіть мегалобластической (останнє настає після того, як будуть вичерпані резерви вітаміну В12). Симптоми. Після резекції шлунка, як і при гастроентерогенной залізодефіцитної анемії, кістковий мозок активний щодо еритропоезу, але характерно уповільнене дозрівання червоних кров'яних тілець. За Лінгару, в цих випадках спостерігається мікро- і анізоцитоз еритроцитів. Еритроцити зменшені в діаметрі і особливо в товщині. В результаті зменшено їх обсяг. З боку кількості лейкоцитів і лейкоцитарної формули, так само як з боку тромбоцітопоеза, у оперованих хворих істотних змін не відзначалося. Отже, при резекції шлунка ми нерідко зустрічаємо випадки гипохромной микроцитарной анемії, частішою і більш вираженою у жінок, ймовірно, у зв'язку з дисфункцією яєчників. Нерідко оперовані скаржаться на нудоту, болі під ложечкою. Незважаючи на повноцінне, калорійне харчування, вони не додають у вазі. Часті неврастенічні скарги. Хворі з частковою гастректомія зазвичай мають Ахілія. У патогенезі анемії при резекції шлунка беруть участь багато факторів. Має значення швидке просування їжі в дванадцятипалу кишку, що тягне за собою недостатнє всмоктування заліза із шлунка. Збільшена втрата заліза, порушується його всмоктування. Всмокталось залізо недостатньо використовується організмом. Порушується засвоєння вітаміну В12 і фолієвої кислоти. Лікування. Необхідно застосування заліза, краще парентерально у вигляді вливань препарату ферковен (по 5 мл повільно в вену). Одночасно призначають їжу, багату вітамінами, та ін'єкції вітаміну В12 (дозування його повинна бути індивідуальною залежно від характеру анемії). При вираженому мегалобластической кровотворенні терапія та ж, що при хворобі Аддісона-Бірмера.