Патологічна стираемость зубів - Ортопедична стоматологія, Захворювання в ортопедичної стоматології - Хірургія та лікування

    Патологічна стираемость зубів - поліетіологічного походження патологічний стан зубощелепної системи. Характеризується надмірною спадом емалі або емалі та дентину всіх або тільки окремих зубів. Патологічна стираемость зубів зустрічається у людей середнього віку, досягаючи найбільшої частоти (35%) у 40-50-річних, причому у чоловіків відзначається частіше, ніж у жінок. На тлі вродженої патології розвитку патологічна стираемость зубів відзначається у людей і підлітків. Етіологія і патогенез Виникнення патологічної стертості зубів пов'язане з дією різних етіологічних факторів, а також їх різних комбінацій. Умовно можна виділити 3 групи причин патологічної стертості зубів: 1) функціональна недостатність твердих тканин зубів; 2) надмірне абразивну дію на тверді тканини зубів; 3) функціональне перевантаження зубів. Функціональна недостатність твердих тканин зубів. Ця недостатність може бути наслідком ендогенних і екзогенних факторів. До ендогенних м чинників відносять вроджені чи набуті патологічні процеси в організмі людини, що порушують процес формування, мінералізації і життєдіяльності тканин зубів. Вроджена функціональна недостатність твердих тканин зубів може бути наслідком патологічних змін ектодермальних клітинних утворень (неповноцінність емалі) або патологічних змін мезодермальних клітинних утворень (неповноцінність дентину) або їх поєднання. Одночасно подібне порушення розвитку може спостерігатися при деяких загальносоматичних спадкових захворюваннях: мармурової хвороби (вроджений дифузний остеосклероз або остеопороз майже всього скелета); синдромах Порак-Дюранта, Фроліка (вроджений недосконалий остеогенез) і синдромі Лобштейна (пізній недосконалий остеогенез). До цієї групи спадкових уражень слід віднести дисплазію Капдепона. При мармурової хвороби відзначаються уповільнений розвиток зубів, їх пізніше прорізування і зміна будови з вираженою функціональною недостатністю твердих тканин. Коріння зубів недорозвинені, кореневі канали, як правило, облітеровані. Одонтогенні запальні процеси відрізняються тяжкістю перебігу і нерідко переходять в остеомієліт. При синдромах Фроліка і Лобштейна зуби мають нормальну величину і правильну форму. Характерна забарвлення коронок зубів - від сірої до коричневої з високим ступенем прозорості. Ступінь фарбування різних зубів у одного і того ж хворого різна. Стирання більше виражено у різців і перших молярів. Дентин зубів при даній патології недостатньо мінералізовані, емалево-дентинне з'єднання має вигляд прямої лінії, що свідчить про недостатню міцності його. Таку ж картину можна спостерігати при синдромі Капдепона. Зуби нормальних величини і форми, але зі зміненою забарвленням, різної в різних зубів одного хворого. Найчастіше забарвлення водянисто-сіра, іноді з перламутровим блиском. Незабаром після прорізування зубів емаль сколюється, а оголився дентин внаслідок низької твердості швидко стирається. Порушена мінералізація дентину призводить до зниження його мікротвердості майже в 1, 5 рази в порівнянні з нормою. Порожнина зуба і канали кореня облітеровані. Електровозбудімость пульпи стершихся зубів різко знижена. На хімічні, механічні та температурні подразники уражені зуби реагують слабо. Облітерація порожнини зуба і кореневих каналів при даній дисплазії починається ще в процесі формування зубів, а не є компенсаторною реакцією на патологічну стираемость. В області верхівок коренів нерідко відзначають розрідження кісткової тканини. На відміну від функціональної недостатності зубів при синдромах Фроліка і Лобштейна дисплазія Капдепона успадковується як постійний домінантна ознака. До набутих етіологічним ендогенних факторів патологічної стертості зубів слід віднести велику групу ендокринопатій, при яких порушується мінеральний, в основному фосфорно-кальцієвий, і білковий обмін. Гіпофункція гіпофіза передньої долі, що супроводжується дефіцитом соматотропного гормону, гальмує утворення білкової матриці в елементах мезенхіми (дентин, пульпа). Такий же ефект надає дефіцит гонадотропного гормону гіпофіза. Порушення секреції адренокортикотропного гормону гіпофіза призводить до активації білкового катаболізму і демінералізації. Патологічні зміни в твердих тканинах зубів при порушенні функції щитовидної залози пов'язані в основному з гіпосекреціей тиреокальцитонін. При цьому порушується перехід кальцію з крові в тканини зуба, т. Е. Змінюється пластична Мінераліз функція пульпи зуба. Найбільш виражені порушення в твердих тканинах зубів спостерігаються при зміні функції паращитовидних залоз. Паратгормон стимулює остеокласти, які містять протеолітичні ферменти (кислу фосфатазу), що сприяють руйнуванню білкової матриці твердих тканин зуба. При цьому виводяться кальцій і фосфор у вигляді розчинних солей - цитрату і молочно-кислого кальцію. Внаслідок дефіциту активності в остеобластів ферментів лактатдегідрогеназа і ізоцитратдегідрогенази обмін вуглеводів затримується в стадії утворення молочної та лимонної кислот. В результаті утворюються добре розчинні солі кальцію, вимивання якого призводить до істотного зниження функціональної цінності твердих тканин зубів. Іншим механізмом демінералізації твердих тканин зубів при патології паращитовидних залоз є гормональне гальмування реабсорбції фосфору в канальцях нирок. До демінералізації твердих тканин зубів, посиленню білкового катаболізму призводять також порушення функції кори надниркових залоз, статевих залоз. Особливе значення у виникненні функціональної недостатності твердих тканин зубів, що призводять до патологічної стирані ™ їх, мають нейродистрофические порушення. Роздратування різних відділів центральної нервової системи (ЦНС) в експерименті призводило до підвищеної стертості емалі та дентину зубів у піддослідних тварин. До екзогенних м фактора м функціональної недостатності твердих тканин зубів слід віднести в першу чергу алиментарную недостатність. Неповноцінність харчування (нестача мінеральних речовин, білкова неповноцінність продуктів, незбалансованість раціону) порушують обмінні процеси в організмі людини і, зокрема, мінералізацію твердих тканин зубів. До функціональної недостатності твердих тканин зубів внаслідок недостатньої мінералізації може призводити затримка всмоктування кальцію в кишечнику при дефіциті вітаміну D, дефіцит або надлишок жиру в їжі, коліті, профузном проносі. Найбільше значення ці фактори набувають у період формування і прорізування зубів. Нестача вітамінів D і Е в організмі хворого, також як і гіперсекреція паратгормону, гальмують реабсорбцію фосфору в ниркових канальцях і сприяють його надмірного виведенню з організму, порушення процесу мінералізації твердих тканин. Така демінералізація спостерігається і при захворюваннях нирок. Хімічне пошкодження твердих тканин зубів зустрічається на хімічних виробництвах і є професійним захворюванням. Спостерігається також кислотний некроз твердих тканин зубів у хворих з ахилическим гастритом, перорально приймають соляну кислоту. Необхідно підкреслити велику чутливість емалі зубів до кислотного впливу. Уже в початкових стадіях кислотного некрозу у хворих з'являється відчуття оніміння і оскоми в зубах. Можуть виникати болю при впливі температурних і хімічних подразників, а також мимовільні болю. Іноді хворі скаржаться на відчуття прилипання зубів при їх змиканні. У міру відкладення замісного дентину, дистрофічних і некротичних змін в пульпі уражених зубів ці відчуття притупляються або зникають. Як правило, при кислотному некрозі уражаються передні зуби. Зникає емаль в області ріжучих країв, у процес деструкції втягується підлягає дентин. Поступово коронки уражених зубів, стираючи і руйнуючись, коротшають і стають клиноподібними. Значне порушення функціонального стану твердих тканин зубів зустрічається в умовах фосфорного виробництва. Відзначені некротичні зміни структури дентину, в, деяких випадках - відсутність замісного дентину, незвичайна структура цементу, подібна зі структурою кісткової тканини. Серед фізичних чинників, що знижують функціональну цінність твердих тканин зубів і призводять до розвитку патологічної стертості зубів, особливе місце займає променевої некроз. Це пояснюється збільшенням числа хворих, підданих променевої терапії в комплексному лікуванні онкологічних захворювань області голови та шиї. При цьому первинним вважається променеве ушкодження пульпи, яке проявляється в порушенні мікроциркуляції з явищами вираженого повнокров'я в прекапиллярах, капілярах і венулах, периваскулярних крововиливах у субодонтобластіческом шарі. У одонтобластах відзначаються вакуольна дистрофія, некроз окремих одонтобластов. Крім дифузного склерозу і петрифікації, спостерігається утворення дентіклей різних розмірів і локалізацій, різного ступеня організованості. У всіх зонах дентину і цементу виявляються явища демінералізації і ділянки деструкції. Зазначені зміни в твердих тканинах настають у різні терміни після проведеного опромінення і залежать від загальної дози. Найбільші зміни в тканинах зубів відзначаються в період з 12-го по 24-й місяць після променевої терапії з приводу новоутворень в області голови та шиї. В результаті значних деструктивних уражень пульпи зміни твердих тканин мають незворотній характер. Для профілактики уражень зубів при променевої терапії захворювань щелепно-лицьової області необхідно накривати зуби на період сеансу опромінення пластмасовою каппой типу боксерської шини, проводити ретельну санацію, правильний гігієнічний догляд. Другу групу етіологічних факторів патологічної стертості зубів складають різні за характером чинники, загальним моментом яких є надмірно абразивну дію на тверді тканини зубів. Дані обстеження жителів Ямало-Ненецького округу виявили велике число важких випадків патологічної стертості зубів аж до рівня ясен в результаті вживання жителями дуже жорсткої їжі - морозива м'яса і риби. Багаторічні спостереження С. М. Ремізова за абразивним дією різних за конструкцією зубних щіток, зубного порошку і зубних паст переконливо показали, що неправильне, нераціональне застосування засобів гігієни та догляду за зубами може перетворитися з лікувально-профілактичного засобу в грізний руйнує фактор, що приводить до патологічної стіраємості зубів. У нормі є значна різниця мікротвердості емалі (390 кгс / мм2) і дентину (80 кгс / мм2). Тому втрата емалевого шару призводить до необоротного зносу зубів внаслідок значно меншою твердості дентину. Сильне абразивну дію на тверді тканини зубів надає і виробнича пил на підприємствах з сильною запиленістю (гірничодобувна промисловість, ливарне виробництво). Значна патологічна стираемость зубів зустрічається у працівників вугільних шахт. Останнім часом у зв'язку з широким впровадженням в ортопедичну стоматологічну практику протезів з порцеляни і металокераміки почастішали випадки патологічної стертості зубів, причиною яких є надмірне абразивну дію погано глазурований поверхні фарфору та кераміки. Вивчення поверхні природних зубів і зубних протезів з різних керамічних матеріалів дозволило встановити, що поверхня природного зуба гладка, без шорсткостей, виступів, а видимі подряпини є наслідком механічного зносу. Стан поверхні порцеляни має різке відмінність, що полягає в наявності значної кількості нерівностей загостреної форми точкового характеру або у вигляді осклованих ділянок з включенням гострих зерен. Більш рівномірну поверхню мають зразки, виготовлені з «Сікора». Видимі шорсткості менших розмірів з великим радіусом заокруглення. Однак порушення глянцевому поверхні виявляє пористий характер основного матеріалу. Зразок з литого ситалла має гладку поверхню, позбавлену виступів і шорсткостей. Як правило, стан поверхні характеризується числом нерівностей, що припадають на одиницю площі, і радіусом заокруглення вершин цих нерівностей. При взаємодії зубів-антагоністів основне значення має фактична площа контакту, яка прямо пропорційна за величиною навантаженні і обернено пропорційна мікротвердості матеріалу. Знаючи стан поверхні матеріалу (щільність нерівностей і радіус їх заокруглення), можна приблизно оцінити площу їх контакту і граничні навантаження, при яких починається руйнування поверхні. Порівняння стану поверхні фарфорових та сіталлових протезів, отриманих різними способами, дає підставу стверджувати, що величина і щільність шорсткостей поверхні зубних коронок визначається способом їх виготовлення. Формування поверхні порцелянових протезів відбувається в процесі спікання полікомпонентних порошків, що включають різні за тугоплавкости складові. Гострі виступи є найбільш тугоплавкими компонентами матеріалу, ці ділянки внаслідок підвищеної тугоплавкости, а отже, і підвищеної в'язкості (в процесі спікання) не можуть знівелювати силами поверхневого натягу. Основою для виготовлення сікорових виробів є гомогенна стекломасса, що виключає появу на їх поверхні значних неоднорідностей. Однак метод спікання порошків передбачає нерівномірність поверхневого натягу в процесі спікання, наслідком чого є наявність на поверхні окремих виступів. Механічна полірування не дозволяє згладити шорсткості внаслідок того, що розкривається глазурная плівка і шорсткість збільшується. Таким чином, сіталловие зубні протези, особливо виготовлені методом лиття (В. Н. Копєйкін, І. Ю. Лебеденко, С. В. Анісімова, Ю. Ф. Титов), у порівнянні з протезами з порцеляни, одержуваними методом спікання порошків, мають значно більш гладку поверхню, яка не змінюється при тривалій експлуатації внаслідок тонкокристаллической структури ситалла і відсутності в ньому пор. Порушення глазурованого шару протезів, що виникає під час прішліфовка зафіксованих у роті сіталлових і порцелянових протезів, різко збільшує шорсткість поверхні, а отже, і коефіцієнт його тертя з антагоністом, що в сукупності з високою твердістю матеріалу може призводити до інтенсивного абразивного зносу твердих тканин зубів-антагоністів . Тому при виготовленні протезів з керамічних матеріалів слід для профілактики ускладнень у вигляді патологічної стертості антагонірующіх зубів ретельно вивіряти оклюзійні контакти на етапі припасування протезів, обов'язково добре заглазуровивать поверхню керамічних протезів, не порушуючи її після фіксації. Патологічна стираемость зубів може бути наслідком особливостей характеру жування, при якому всі зуби або тільки частина зубів відчувають надмірну функціональне навантаження. У таких випадках надмірна функціональне навантаження з часом може призводити до двох типів ускладнень: з боку опорного апарату зубів - пародонта або з боку твердих тканин зубів - патологічна стираемость зубів, яка частіше виникає на тлі функціональної недостатності твердих тканин, хоча може спостерігатися і у зубів з нормальними будовою і мінералізацією емалі та дентину. Перевантаження зубів може мати вогнищевий або генералізований характер. Одна з причин вогнищевої функціонального перевантаження зубів - патологія прикусу. При наявності патології в процесі жування в різні фази оклюзії певні групи зубів відчувають надмірне навантаження і як наслідок виникає патологічна стираемость зубів. Прикладом може служити стираємість піднебінної поверхні передніх зубів верхнього ряду і вестибулярної поверхні різців нижньої щелепи у хворих з глибоким блокуючим прикусом. Частою причиною патологічної стертості окремих зубів буває аномалія положення або форми зуба, що призводить до виникнення суперконтактів на цьому зубі в процесі функції. Вид прикусу може також посилювати розвиток патологічної стертості зубів, що виникла в результаті функціональної неповноцінності твердих тканин зубів або надмірного абразивного впливу різних чинників. Так, при прямому прикусі процеси стирання твердих тканин протікають значно швидше, ніж при інших видах прикусу. Рис. Рис. Рис. Рис. Рис. Рис. Рис. Рис. Рис. Рис. Ортопедична стоматологія Під редакцією члена-кореспондента РАМН, професора В. Н. Копєйкіна, професора М. З. Міргазізова