пароксизмальна тахікардія - Кардіологія лікування Пароксизмальна тахікардія Аритмія Атеросклероз Інфаркт

  Пароксизмальнатахікардія Порушення функції збудливості. Серед порушень ритму серця, пов'язаних з порушенням збудливості, найбільш часто зустрічаються екстрасистолія і пароксизмальна тахікардія. Пароксизмальнатахікардія порушення ритму у вигляді коротких або тривалих нападів різкого почастішання скорочень серця під впливом імпульсів з гетеротопних центрів, повністю витісняють нормальний синусовий ритм. При цьому збудження слід один за одним ритмічно. Пароксизмальнатахікардія може бути передсердної, з предсердно-шлуночкового з'єднання і шлуночкової. Нерідко дві перші форми об'єднують в наджелудочковую (суправентрикулярну) пароксизмальную тахікардію. Питання про синусовой формі пароксизмальної тахікардії ще остаточно не вирішене. Оскільки пароксизмальнатахікардія по своєму генезу є ектопнческой, виділення синусовой пароксизмальної тахікардії як особливої ??форми, очевидно, суперечить цим поданням. Етіологія і патогенез. Пароксизмальнатахікардія, особливо в молодому віці, нерідко носить функціональний характер. Безпосередньою причиною, що викликає напади, як правило, є стресові реакції психічні або фізичні. Відомо, що стресові реакції супроводжуються збільшенням вмісту адреналіну і норадреналіну в крові. При нападі пароксизмальної тахікардії або незадовго до нього значно збільшується вміст катехоламінів в крові; в період між нападами цей показник нормалізується. Збільшення вмісту катехоламінів в крові, поряд з підвищеною індивідуальною до них чутливістю ектопічних водіїв ритму, є одним з патогенетичних механізмів пароксизмальної тахікардії. За клінічними та експериментальними спостереженнями, виникнення пароксизмальних тахікардій, особливо суправентрикулярних її форм, пов'язане зі станом нервової системи. Наприклад, добре відомі випадки пароксизмальної тахікардії з синдромом Вольфа-Паркінсона Уайта при відсутності захворювань серця, виникнення нападів тахікардії після контузії, а також приблизно в одній третині випадків при неврастенії і вегетативної дистонії. Пароксизмальнатахікардія в експерименті може бути викликана нервово-рефлекторним шляхом. У клініці нерідко вдається встановити зв'язок між виникненням нападів пароксизмальної тахікардії і захворюваннями травного апарату, діафрагми, жовчного міхура і нирок. Набагато рідше рефлекторні подразнення виходять з інших органів легенів і плеври, середостіння, хребетного стовпа, підшлункової залози, статевих органів. Шлуночкова форма пароксизмальної тахікардії спостерігається частіше при тяжких органічних ураженнях серця. Розвитку ішемії в різних областях не тільки міокарда, але також у спеціалізованій тканини провідникової системи може сприяти коронарний атеросклероз. Це призводить до виникнення ектопічного вогнища збудження в міокарді з високим ступенем автоматизму. Пароксизмальна передсердна тахікардія відносно рідкісне ускладнення інфаркту міокарда, спостережуване у 2 3% хворих, причому більш ніж у половини з них у вигляді коротких (до 20 наступних один за одним скорочень серця) нападів. Найчастіше (у 20% хворих) виявляється шлуночковатахікардія. Пароксизмальнатахікардія може спостерігатися і при інших формах ішемічної хвороби серця (стенокардія, хронічна коронарна недостатність, атеросклеротичний і постінфарктний кардіосклероз), гіпертонічної хвороби, міокардиті, вроджених і набутих вадах серця, важких інфекціях. При тиреотоксикозі і алергічних захворюваннях ця аритмія виявляється рідше. Серед факторів, що сприяють розвитку пароксизмальної тахікардії, особливе місце займають лікарські препарати. Інтоксикація препаратами наперстянки може викликати пароксизмальну тахікардію з важким перебігом і високою смертністю. Вона може виникнути при лікуванні великими дозами хінідину і новокаїнаміду. Освіта ектопічного вогнища в цих випадках пояснюється порушенням рівноваги між змістом внутрішньо- і позаклітинного калію. Пароксизми тахікардії можуть також виникати в момент операції на серці, при катетеризації його порожнин, застосуванні електроімпульсної терапії. У деяких випадках вона може служити передвісником фібриляції шлуночків. Патогенез пароксизмальної тахікардії не до кінця вивчений. Найбільше визнання отримали дві теорії механізму її розвитку екстра систолическая і теорія «кругового руху». Передбачається, що, як і при екстрасистолії, безпосередньою причиною нападу пароксизмальної тахікардії може бути локальне посилення слідових потенціалів, яка купує більш стійкий характер. З цих позицій тахікардія розглядається як напад частою безперервної екстрасистолії. Підтвердженням цієї теорії є і електрокардіографічні дані. Перший комплекс в пароксизмальної ланцюга зазвичай має такий же предектопіческій інтервал, як і екстрасистоли, зареєстровані до початку і після закінчення нападу. Крім того, закінчення нападу супроводжується подовженою компенсаторною паузою, як при екстра-систолічною аритмії. Таким чином, пароксизмальнатахікардія пов'язана з гіпер-активністю локального ектопічеського водія ритму, який на час стає провідним, по типу повторного входу. Однак у частині випадків патогенез пароксизмальної тахікардії, очевидно, зумовлений іншим механізмом, а саме, круговим рухом хвилі збудження. Це стосується, перш за все, до передсердної формі пароксизмальної тахікардії, яка, як доведено, може бути обумовлена ??циркуляторной хвилею збудження, що проходить через передсердно-шлуночковий вузол. Ця гіпотеза отримала підтвердження завдяки розкриттю природи тахікардії у деяких хворих з синдромом Вольфа Паркінсона Уайта. Основою біохімічної пароксизмальної тахікардії є, насамперед, порушення електролітного обміну. При органічному ураженні міокарда це порушення пов'язане, ймовірно, з різним вмістом електролітів в ураженій і непораженной частини м'яза серця. Клініка. Пароксизмальнатахікардія зазвичай починається раптово, «як грім серед ясного неба», і так само раптово закінчується. Хворий відчуває поштовх в області серця (початкова екстрасистола), після чого розвивається серцебиття. У дуже рідкісних випадках хворі скаржаться тільки на легке серцебиття, різного ступеня вираженості відчуття дискомфорту в ділянці серця, або взагалі не пред'являють скарг. Зрідка перед нападом вдається зафіксувати екстрасистолію. Дуже рідко деякі хворі перед наближенням нападу відчувають ауру: легке запаморочення, шум у голові, відчуття стиснення в області серця. Важливою ознакою є часте і рясне сечовипускання, що спостерігається на початку нападу, через 2 3 ч діурез знижується. Цей синдром специфічний для всіх форм пароксизмальної тахікардії. У клінічній практиці досить часто доводиться спостерігати хворих з вираженим больовим синдромом, наступаючим під час нападу пароксизмальної тахікардії. Електрокардіограма, записана в цей період, свідчить про наявність коронарної недостатності. Можуть приєднатися розлади центральної нервової системи запаморочення, збудження, потемніння в очах, тремтіння рук і судоми м'язів. Дуже рідко спостерігаються минущі вогнищеві неврологічні симптоми геміпарези, афазія. Приступ пароксизмальної тахікардії може супроводжуватися підвищеним потовиділенням, посиленням перистальтики, метеоризмом, нудотою і блювотою. Дуже важливим діагностичним ознакою є часте і рясне сечовипускання протягом декількох годин, причому виділяється велика кількість світлої сечі з низькою відносною щільністю (1,001 1,003). Це так звана urina spastica, пов'язана з розслабленням спазмовані під час нападу сфінктера сечового міхура. Закінчення нападу, часто у вигляді поштовху і «завмирання» в області серця, супроводжується відчуттям полегшення, нормалізацією серцевої діяльності та дихання. Таблиця 2. Клінічні особливості передсердної і шлуночкової тахікардії (А. В. Сумароков, .4. А. Михайлов, 1976) Вид парок-сізмальной тахікардії Клінческіе прізнакіпораженіе сердцачастота рітмаособенностірітматони сердцамассаж сонного синуса Передсердна Часто відсутня Достігает220, обичновише 160 в1 хв Строго ритмич- ний (разніцамежду інтер-валами не бо-леї 0,01 с) Звучність незмінна частина обри-кість пріступхотя б тимчасово Шлункова Зазвичай виражено Рідко переви-щує 160 (іноді до180), можетбить 130 в1 хв Часто легкаяарітмія (раз-ница междуінтерваламіможет дости- гать 0,03 с) Сила 1-го то-на можетслегка варьі-ровать На ритм невліяет У момент нападу пароксизмальної тахікардії відзначається блідість шкіри і видимих ??слизових оболонок. Яремні вени іноді набухають, пульсують синхронно артериальному пульсу. Дихання прискорене. Пульс ритмічний, різко прискорений, насилу підраховується, слабкого наповнення. Розміри серця на початку нападу не змінені або відповідно з основним захворюванням. При аускультації вислуховується маятнікообразний ритм з частотою серцевих скорочень 150 160 до 200 220 в 1 хв. При шлуночкової формі пароксизмальної тахікардії частота гетеротопного ритму може бути 130 і менше в 1 хв. Внаслідок почастішання серцевої діяльності зникають вислуховуємо раніше шуми, тони серця стають чистими. Через недостатнє наповнення шлуночків 1-й тон набуває плескають характер, 2-й тон ослаблений. Систолічний тиск знижується, діастолічний залишається нормальним або знижується в меншій мірі. Після припинення нападу артеріальний тиск поступово повертається до початкового рівня. Причиною зниження артеріального тиску при пароксизмальній тахікардії є зменшення хвилинного об'єму через укорочення діастоли і зниження ударного об'єму. Виразне зниження артеріального тиску навіть з картиною колапсу спостерігається в тих випадках, коли напади тахікардії виникають на тлі різко зміненої серцевого м'яза. У клініці важливо відрізняти передсердну пароксизмальную тахікардію від шлуночкової. Шлуночковатахікардія виникає на тлі органічного ураження серця, тоді як при передсердній формі пароксизмальної тахікардії частіше спостерігаються функціональні зміни. У виникненні останньої велику роль відіграють екстракардіальні фактори і порушення з боку вегетативної нервової системи. При передсердній тахікардії і початку або в кінці нападу, як правило, виникає часте і рясне сечовипускання (до 3 4 л). Крім того, часто спостерігається аура у вигляді легкого запаморочення, шуму в голові, почуття стиснення в області серця. Ці явища рідко зустрічаються при шлуночкової тахікардії. При передсердній тахікардії масаж сонного синуса часто знімає напад, в той час як при шлуночкової формі зазвичай не впливає на ритм серця. Клінічні особливості передсердної і шлуночкової тахікардії наведено в табл. 2. У діагностиці пароксизмальних тахікардій вирішальне значення має електрокардіографічне дослідження, за допомогою якого можна виявити локалізацію гетеротопного вогнища порушення, т. Е. Визначити форму пароксизмальної тахікардії (табл. 3). Таблиця 3. Електрокардіографічна характеристика наджелудочковой (суправентрикулярного) і шлуночкової тахікардії Надшлуночкова тахікардія Шлуночкова тахікардія Зубець Р нормальний, завжди передує комплексу QRS, але часто з ним зливається, ритм правильний Комплекс QRS нормальної форми і тривалості; число зубців Р і комплексів QRS однакове Зубець Т нормальний, іноді злитий з зубцем РЗубец Р з'являється незалежно від QRS, часто негативний; ритм неправильний Комплекс QRS більше 0,12 с, деформований, число комплексів QRS більше, ніж зубців Р Зубець Т і комплекс QRS ДІСКОР-дантним; сегмент ST опущений При короткому нападі передсердної форми пароксизмальної тахікардії істотних змін гемодинаміки не відзначається. Під час тривалих нападів, особливо при шлуночкової формі пароксизмальної тахікардії, що виникає з предсердно-шлуночкового з'єднання, розвиваються ознаки як лівошлуночкової, так і правошлуночкової серцевої недостатності. У розвитку серцевої недостатності мають значення часті скорочення серця (перевтома міокарда), відсутність узгоджених передсердно-шлуночкових скорочень (хвилинний об'єм зменшується на 15- 20%), накопичення в міокарді недоокислених продуктів обміну, набряк міокарда у зв'язку з порушенням електролітного балансу і чисто механічний фактор «закупорка передсердь» Венкебаха. Частий ритм серця при передсердній тахікардії може значно укоротити діастолу, у зв'язку з цим скорочення передсердь і шлуночків зближуються за часом настільки, що скорочення передсердь припадає на кінець попередньої систоли шлуночків. Це і призводить до «закупорці передсердь». Так як передсердя і шлуночки скорочуються майже одночасно, то в період короткої діастоли передсердя повністю не випорожнюються, і кров з них спрямовується в легеневі вени, що викликає застій у малому колі кровообігу. Елементи «закупорки передсердь» Венкебаха можуть мати місце і при шлуночкової формі пароксизмальної тахікардії. В останні роки показано, що при пароксизмальній тахікардії (180 і більше скорочень в 1 хв) істотно знижується коронарний кровотік. Це може привести до розвитку у хворих на ішемічну хворобу серця інфаркту міокарда. Приступ пароксизмальної тахікардії іноді призводить до тромбоемболпческім ускладнень. При «закупорці передсердь» Венкебаха виникає порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки із застоєм крові в передсердях, що може сприяти утворенню тромбів в їх вушках. При відновленні синусового ритму пухкі тромби вушок передсердь можуть відриватися і служити джерелом емболій. На тлі тривалих нападів пароксизмальної тахікардії (тривалістю більше доби) може підвищитися температура, іноді до 38 39 С, в крові з'являються лейкоцитоз і еозинофілія. ШОЕ в нормі. Закономірне підвищення температури і поява лейкоцитозу на тлі тривалих нападів пароксизмальної тахікардії, що не знаходять собі пояснення в зміні стану внутрішніх органів, і їх зникнення після припинення нападів логічно зв'язати з тією «вегетативної бурею», яка розігрується у таких хворих. Лейкоцитоз частково пов'язаний також з перерозподілом крові внаслідок гемодинамічних зрушень. Однак необхідно враховувати, що підвищення температури і лейкоцитоз, що виникають на тлі нападу, можуть бути пов'язані з розвитком інфаркту міокарда (осередкової дистрофії). У таких випадках зазвичай відзначається напад стенокардії, після зникнення лейкоцитозу збільшення ШОЕ, підвищення в крові ферментів і характерна для інфаркту міокарда динаміка електрокардіограми. Шлуночкова форма пароксизмальної тахікардії являє собою серйозне порушення ритму, особливо при інфаркті міокарда, так як може ускладнитися фібриляцією шлуночків. Особливо небезпечні випадки, коли ритм шлуночків досягає 180 250 скорочень в 1 хв. При цьому виді аритмії необхідні невідкладні лікувальні заходи. Слід пам'ятати, що після нападу пароксизмальної тахікардії може розвинутися посттахікардіальний синдром, спостережуваний частіше у хворих коронарним атеросклерозом і виникає іноді у молодих без ознак органічного ураження серця. На електрокардіограмі з'являються негативні зубці Т, зрідка з деяким зміщенням інтервалів ST, а також подовжується інтервал QT. Патогенез синдрому складний і ще недостатньо вивчений. Одні автори вважають, що тривалий напад призводить до порушення метаболічних процесів та ішемії міокарда, інші основне значення надають явищам парабіозу по Введенському. Побічні зміни електрокардіограми іноді можуть бути пов'язані з порушенням електролітного балансу (гіпокаліємія), а також прийомом препаратів наперстянки під час нападу. Зазначені зміни електрокардіограми можуть спостерігатися протягом декількох годин, днів, а іноді і тижнів після припинення нападу. При таких змінах обов'язкові динамічне спостереження і додаткові лабораторні дослідження (визначення ферментів), щоб виключити інфаркт міокарда, який також може бути причиною виникнення пароксизмальних тахікардій. Діагностика пароксизмальної тахікардії в більшості випадків не викликає труднощів. Діагноз ставиться на підставі раптового початку і закінчення нападу серцебиття, пов'язаного з фізичним напругою або психічним збудженням, а іноді виникає без будь-якої причини. Доводиться диференціювати наджелудочковую форму пароксизмальної тахікардії та синусовую тахікардію. Прогноз.