Посттромботичний хвороба

Посттромботична хвороба (або посттромботичний синдром) - складний прогресуючий процес у венозній системі кінцівки, що характеризується постійно мінливими умовами гемодинаміки. Наслідком цього є волнообразность перебігу захворювання та різноманіття клінічних форм, що потребують спеціальних хірургічних методів лікування. Найбільш широко використовується клініцистами термін "Посттромботичний хвороба". У цьому терміні з'єднані воєдино два поняття: 1) хвороба (т. Е. Динамічний процес) і 2) походження її від тромбозу глибоких вен. Патологічний процес розвивається як після тромбофлебіту, так і флеботромбозу в системі нижньої порожнистої вени, включаючи її інфраренальной відділ, клубові вени, магістральні глибокі вени стегна і гомілки. Гостре тромбоутворення в поверхневих венах зазвичай визначається як тромбофлебіт, а в глибоких венах - як тромбоз. Поняття "гострий тромбоз глибоких вен" також об'єднує два різновиди патологічного процесу флеботромбозу і тромбофлебіту. Незважаючи на загальновизнане положення, що ці патологічні стани мають відмінність тільки в перші дні захворювання, а в подальшому практично невиразні, слід зазначити різні результати гострих тромбозів глибоких вен залежно від превалювання того чи іншого процесу. В умовах гострого венозного тромбозу, а потім і посттромботической хвороби в системі нижньої порожнистої вени відбуваються органічні та функціональні зміни. Перші спостерігаються в зонах тромбозу, а другі - в інших відділах венозної системи, включаючи область мікроциркуляції. У процесі розвитку посттромботической хвороби змінюється характер органічних змін глибоких вен. Тромботична оклюзія змінюється більш-менш вираженою реканализацией. Найбільш частими причинами гострого флеботромбозу в системі нижньої порожнистої вени служать вагітність і пологи, травми, особливо супроводжуються переломами кісток, операції на органах черевної порожнини і таза. Однак нерідко захворювання розвивається несподівано серед повного здоров'я. Більшість хворих пов'язує початок хвороби з появою вираженого набряку, синюшности шкіри і розпирала біль у нижньої кінцівки. Однак у 10% пацієнтів з посттромботической хворобою подібний початок захворювання відсутня. У 25% спостережень ураження глибоких вен приєднується до мав місце впродовж багатьох років варикозного розширення підшкірних венозних судин. Серед цих хворих також значна група не помітили епізоду гострого тромбозу глибоких вен. Гостра закупорка вени рідко викликає хронічну непрохідність її. Як правило, процес завершується реканализацией вени з відновленням кровотоку по судині. Однак при цьому відбувається пошкодження ніжних венозних клапанів або їх деформація, в результаті чого виникають абсолютна їх недостатність і умови для ретроградного руху крові по глибоких магістралях. Разом з тим руйнуються і клапани перфоруючих вен, залучені в процес тромбозу та реканалізації, т. Е. Створюються умови для регургітації крові з глибоких вен у поверхневі, які відповідають на виникає венозну гіпертензію структурною перебудовою аж до варикозних змін. Особливо виражені циркуляторні порушення виникають на рівні так званої "м'язово-венозної помпи" гомілки. Остання служить самим активним чинником повернення венозної крові з нижніх кінцівок під час ходьби, коли значно зростає приплив крові до працюючих м'язів і виникає необхідність у забезпеченні адекватного венозного відтоку. Сукупність м'язово-фасціальних утворень і забезпечених клапанами вен помпи визначає доцентрові потік крові. У разі неспроможності клапанного апарату виникає збочений кровотік. М'язовий насос гомілки "тече". Розвиваються гемодинамічні порушення, серед яких найбільш вивченою є динамічна венозна гіпертензія. Якщо у здорової людини під час ходьби інтравенозного тиск знижується на 50%, то у хворого посттромботической хворобою зменшення тиску незначно або взагалі відсутня. Причинами цього є при реканалізації вен ретроградний рух ("вертикальний рефлюкс") крові по магістральних венах, внаслідок якого частина крові як би повертається в дисталь-ні відділи кінцівки. Оклюзія ж судин створює механічну перешкоду на шляху течії крові. Так як найбільш виражена венозна гіпертензії виникає під час ходьби, то вона отримала назву "динамічної". Відсутність зниження тиску у венозному руслі перешкоджає зменшенню капілярного тиску у венозній частині капіляра, що важливо для створення оптимальних умов перфузії тканин артеріальною кров'ю. Збочений венозний кровотік по глибоким і поверхневим венах викликає і мікроциркуляторні зміни. Перша фаза їх характеризується капілярним стазом і компенсаторним відкриттям артеріоловенулярних анастомозів (так званий юкстакапіллярний кровотік). Для другої фази характерні переважання юкстакапіллярного кровотоку над капілярним, редукція капілярів, порушення доставки кисню до тканин, ішемія останніх. Внаслідок мікроциркуляторних порушень виникають трофічні розлади шкіри, які проявляються спочатку пігментацією і індурацією (ущільненням) шкірних покривів, а потім - трофічною виразкою. В основі цих змін лежить сенсибілізація організму продуктами порушеної мікроциркуляції і тканинного метаболізму, що служить основною причиною виникнення і склерозу підшкірної клітковини, дерматитів, дерматозів. У разі порушення процесів лімфообразованія і недостатності шляхів лімфовідтоку підвищені вимоги до системи лімфообігу в умовах перевантаження венозних судин можуть призвести до її декомпенсації, що проявляється постійними набряками аж до формування слоновості. Клінічна картина. Основні скарги хворого посттромботической хворобою нижніх кінцівок зводяться до набряку (збільшення їх обсягу), почуттю розпирання, підвищеної стомлюваності, болів в дистальних відділах кінцівки, змінам кольору і вигляду шкіри, появі ущільнень у ній, розширенню підшкірних вен. Набряк відзначається майже в 100% спостережень. Він може локалізуватися в гомілки, але іноді захоплює і стегно. У більшості випадків набряк після нічного відпочинку зникає або значно зменшується. Однак у деяких хворих набряк існує постійно, шкіра поступово стає щільною, потовщується, втрачає еластичність. У результаті розвивається слоновість. Збільшення обсягу кінцівки, пов'язане не тільки з набряком, а й з переповненням над- і подфасціальной венозного русла, також спостерігається практично у всіх хворих. Перерастяжением судин пояснюється відчуття розпирання при опусканні ноги вниз і під час ходьби. Посилена робота мускулатури нижньої кінцівки у зв'язку з великим обсягом крові і наявністю анатомічних і фізіологічних перешкод на шляху відтоку, а також супутня хронічна артеріальна ішемія обумовлюють у хворих підвищену стомлюваність, яка з'являється через кілька годин раніше легко переноситься навантаження. Цими ж причинами пояснюється і виникнення тупий біль у нозі до кінця дня. Іноді ночами з'являються судоми, що супроводжуються гострим болем. Зміна кольору шкіри, ущільнення її та наявність тривало не загоюються виразок становлять сутність так званих трофічних розладів шкіри, які через різні терміни після гострого тромбозу глибоких вен, частіше в період від 3 до 5 років, виникають більш ніж у половини хворих посттромботической хворобою. Спочатку з'являється гіперпігментація шкіри, потім ущільнення її - индурация, часто поєднується з почервонінням, болем і підвищенням місцевої температури, що характерно для целюліту. У зоні индурации після забиття, расчесов, а іноді і без видимої причини виникає тривало незагойна і схильна до поширення в ширину і в глибину рана, дно якої спочатку покрито некротичними тканинами, краю подрити. Такий шкірний дефект носить назву трофічної виразки. Шкіра навколо виразки нерідко екзематозне змінена. Екзема, дерматит, часто неправильно зараховують до розряду трофічних розладів шкіри, є самостійними захворюваннями, що розвиваються внаслідок аутосенсибілізації або алергічної реакції на лікарські препарати або аутоагресивні агенти. Для них характерна пекучий біль, свербіж. На шкірі при цьому можуть бути точкові множинні дефекти з серозним або серозно-гнійним виділенням. В інших спостереженнях відзначається лущення шкіри. Ті чи інші зміни шкіри у хворих посттромботической хворобою мають улюблену локалізацію - нижня третина медіальної поверхні гомілки, де зазвичай є епіцентр розвивається венозної гіпертензія зії. Однак може дивуватися і латеральна поверхню гомілки. Тільки для хворих посттромботической хворобою характерні трофічні розлади шкіри, охоплюють гомілку циркулярно. Варикозне розширення поверхневих вен спостерігається не більше ніж у половини хворих посттромботической хворобою. При цьому найпоширеніші і виражені ураження виявляються рідше, а частіше зміни поверхневих вен, локальні, захоплюючі лише притоки великої чи малої підшкірних вен. Серед хворих посттромботической хворобою з великою частотою відзначається посилення підшкірного венозного малюнка на хворій нозі в порівнянні зі здоровою, але з мало вираженою варикозної їх деформацією. При порушенні кровотоку в інфраренальном відділі нижньої порожнистої вени характерним є варикозне розширення підшкірних вен над лобком і в переднебокових відділах черевної стінки. Для діагностики змін гемодинаміки при посттромботической хвороби використовується весь арсенал діагностичних інструментальних методів, що включає як рентгенівські методи (флебографія, кава-графія), а також дуплекснеангіосканування вен нижніх кінцівок. Хворі посттромботической хворобою вимагають комплексного багатогранного лікування, що включає: консервативне лікування із застосуванням засобів еластичної компресії, медикаментозних препаратів-флеботоніков, засобів зовнішньої терапії; хірургічне лікування (включаючи високотехнологічні види оперативних втручань - ендоскопічну діссекцію перфорантних вен, обтурацию або резекцію заднебольшеберцових вен, перев'язку неспроможних перфорантних вен), спрямоване на нормалізацію венозної гемодинаміки; фізіотерапевтичне лікування; весь спектр реабілітаційних та відновлювальних заходів. Систематичне проведення лікування, спостереження у флеболога, виконання основних рекомендацій дозволяє домогтися гарного функціонального і косметичного результату.