принципи лікування хронічної серцевої недостатності

Кардіологів і терапевтів і раніше цікавлять так звані некоронарогенні захворювання міокарда (НЗМ). За нашими багаторічними клінічними спостереженнями, на їх частку припадає близько 9 10% всіх захворювань системи кровообігу. Прогноз хворих НЗМ перш за все визначають прогресуючі порушення гемодинаміки, важкі розлади ритму і провідності. Серед форм НЗМ, схильних розвитку серцевої недостатності (СН), повинна бути відзначена дилатаційна кардіоміопатія (ДКМП). ДКМП характеризується синдромом малого серцевого викиду, порушеннями ритму і провідності, наростанням дилатації порожнин серця, міокардіодистрофією, що призводить до розвитку недостатності кровообігу, резистентної щодо медикаментозної терапії. Причиною СН при ДКМП є ураження серцевого м'яза, що характеризується первинним порушенням її метаболізму і скорочувальної функції. У розвитку декомпенсації при цьому захворюванні важливе значення надають аутоімунним та генетичних порушень. Сімейна ДКМП, передана генетичним шляхом, спостерігається в 20 30% випадків (D. Огеgon і співавт., 1996). У більшості випадків спадкування носить аутосомно-домінантний характер, але може бути також аутосомно-рецесивним, зчепленим з підлогою і пов'язаним з мітохондріальної ДНК. Ідентифіковано п'ять різних генетичних локусів, що містять гени, відповідальні за виникнення хвороби (L. Bachinski, R. Robеrts, 1998). Порушення насосної функції серця при ДКМП обумовлено зменшенням кількості кардіоміоцитів (некроз і апоптоз). Практичний інтерес представляють дані по основним етіологічним причин хронічної СН (ХСН). Ці матеріали представлені у табл. 1. Ці дані свідчать про значний внесок ДКМП в питома вага етіологічних факторів при ХСН. ДКМП займає місце відразу слідом за відомими «глобальними» захворюваннями ішемічною хворобою серця (ІХС), артеріальною гіпертензією (АГ), що приводять до розвитку СН. Механізми, що лежать в основі СН, досить універсальні і характерні для ураження серця при багатьох захворюваннях, що протікають з синдромом ХСН. Проте в плані патогенезу, клінічних проявів і терапевтичних впливів слід враховувати певні особливості СН при неішемічної, переважно міокардіальних, захворюваннях, у тому числі при ДКМП та ін. При ДКМП у патогенезі формування та прогресування ХСН важлива роль належить иммуновоспалительного активації. Особливе значення у розвитку та прогресуванні СН приділяється «протизапальною» цитокинам, в першу чергу фактору некрозу пухлини a ФНО-a (L. Lange, G. Schreiner, Azzawich, P. Hasleton, 1999 і ін.). Збільшення сироваткового рівня ФНО- відзначається при вірусному міокардиті, СН, пов'язаної з ДКМП, спостерігається пряма кореляція з функціональним класом (ФК) СН (A. Blum, Miller, 1998 і ін.). До основних протизапальну цитокинам відносяться ФНО-a, інтерлейкін (ІЛ) -1 і ІЛ-6. Для формування СН важливі ефекти протизапальних цитокінів, які полягають у руйнуванні позаклітинного генового матриксу міокарда з дилатацією шлуночків і гіпертрофією кардіоміоцитів. Ці зміни лежать в основі ремоделювання серця і мають незворотній характер (B. Bozkurt і співавт., 1998). ФНО-a є незалежним предиктором несприятливого прогнозу хворих з ХСН, перевищуючи такі показники, як фракція викиду (ФВ), ФК ХСН та ін. (M. Rauchbaus і співавт., 2000). Чим вище ФК ХСН, тим більш виражена реакція імунної системи і вище рівень цитокінів. Зменшення ступеня декомпенсації супроводжується зниженням рівня імунної відповіді (D. Наsper і співавт., 1998).